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Abstracts for Colloquium

The Role of O-GlcNAcylation in Alzheimer’s Disease Pathogenesis

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  • 발행기관
    한국당과학회 바로가기
  • 간행물
    한국당과학회 학술대회 바로가기
  • 통권
    2020 한국당과학회 연례학술대회(온라인) (2021.01)바로가기
  • 페이지
    pp.24-25
  • 저자
    묵인희
  • 언어
    영어(ENG)
  • URL
    https://www.earticle.net/Article/A390432

※ 원문제공기관과의 협약기간이 종료되어 열람이 제한될 수 있습니다.

원문정보

초록

영어
Since conventional secretory pathway from ER to Golgi is involved in many essential functions of a cell, it is an important to understand how transport vesicles are regulated. The pathway is initiated by ER’s making transport vesicles at ER exit sites (ERES) with specific coat protein complexes such as COPII vesicles. Our previous study showed that O-GlcNAcylation (O-GlcNAc) on Sec31A, a main component for COPII vesicle, accelerates the anterograde transport of vesicles in ER-Golgi networks. In the present study, we focused on the effect of Ab, a crucial factor in the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD), on the formation of COPII vesicles at ERES. Ab-induced disrupted intracellular calcium levels affected the formation of COPII vesicles at ERES through O-GlcNAcylation of Sec31A in neuronal cells. In addition, Ab caused Golgi fragmentation which was rescued by up-regulation of O-GlcNAcylation using Thiamet G, an OGA inhibitor. Overall, Ab impaired ERES formation through altered Sec31A O-GlcNAcylation triggered by disruption of intracellular calcium homeostasis, suggesting that protection of ERES or Sec31 O-GlcNAcylation may be a promising novel avenue for the development of AD therapeutics.

저자

  • 묵인희 [ Inhee Mook-Jung | 서울대학교 의과대학 생화학교실, 교수 ]

참고문헌

자료제공 : 네이버학술정보

간행물 정보

발행기관

  • 발행기관명
    한국당과학회 [Korean Society for Glycoscience]
  • 설립연도
    2006
  • 분야
    의약학>약학
  • 소개
    본 학회는 화학, 생화학, 분자생물학, 미생물학, 식품공학, 의학, 약학, 유전공학 및 생물공학, 환경 및 기타 공업 등 전 분야의 탄수화물관련 이론과 기술을 연구 발전시키고 산학협동을 통해 이를 보급하여 국내 관련 산업의 발전 및 국민생활의 과학화에 기여하고자 하며, 이러한 목표와 비젼의 실현을 위해 회원들이 적극적인 참여와 활동을 전개하고자 한다.

간행물

  • 간행물명
    한국당과학회 학술대회
  • 간기
    연간
  • 수록기간
    2006~2022
  • 십진분류
    KDC 517 DDC 614

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