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RESEARCH ARTICLE : Open Access

Anti-aging Effects of P7C3 in UVA-irradiated Human Dermal Fibroblasts
자외선 조사에 의해 노화된 인간 섬유아세포에서 P7C3의 항노화 효능

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  • 발행기관
    한국피부과학연구원 바로가기
  • 간행물
    아시안뷰티화장품학술지 KCI 등재 바로가기
  • 통권
    제15권 제1호 통권 제51호 (2017.03)바로가기
  • 페이지
    pp.45-53
  • 저자
    Joong Hyun Shim
  • 언어
    한국어(KOR)
  • URL
    https://www.earticle.net/Article/A298624

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원문정보

초록

영어
Purpose: Ultraviolet (UV) radiation, specifically ultraviolet A (UVA), is known to induce photo-aging of human skin by promoting the aging phenomenon, such as skin elasticity reduction, wrinkle formation, and retardation of wound healing. Effects of P7C3, a small molecule neuroprotective drug candidate, were studied on the collagen, type I, alpha 1 (COL1A1) and matrix metallopeptidase 1 (MMP1) production in normal human face derived dermal fibroblasts (NHDFs), as a raw material of cosmetics. Methods: Cytotoxicity of the UVA on NHDFs was determined by cell counting kit-8 (CCK-8) assay. COL1A1 and MMP1 mRNA expressions were confirmed by two types of polymerase chain reaction (PCR), reverse transcription PCR and real-time PCR. In addition, wound healing assay was performed to demonstrate migration activity in P7C3-treated cells. Results: Increased COL1A1 production was observed by real-time PCR and COL1A1-enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). The MMP1 expression was reduced by using UVA (5 J/cm2)-treated NHDFs. Furthermore, a scratch wound healing assay showed that P7C3 enhanced the migratory properties of UVA-irradiated NHDFs. Conclusion: The effects of P7C3 in improving aging skin were demonstrated in the cell efficacy test, and P7C3 is expected to have a value as an effective anti-aging material for functional cosmetics.
한국어
목적: 자외선은 인간의 피부에 광노화를 유발하여, 피부 탄력 감소, 주름 형성 및 상처 치유 지연과 같은 피부노화현상을 야기한다고알려져 있다. 신경보호제 후보물질로 알려진 P7C3의 화장품 원료로서의 가능성을 확인하기 위하여 얼굴 유래 인간 섬유아세포에서P7C3에 의한 collagen, type I, alpha 1 (COL1A1)과 matrix metallopeptidase 1 (MMP1)의 발현양상과 상처치유 분석법을 수행하였다. 방법: Cell counting kit-8 (CCK-8) 분석법을 통해 세포독성평가와 이후 실험에 사용될 농도를 정하였다. Real-time polymerase chain reaction (real-time PCR)을 이용하여 COL1A1과 MMP1의 mRNA 발현양상을 확인하였으며, P7C3의 상처치유능을 wound healing assay를 통해 확인하였다. 결과: 자외선에 의해 발현이 감소된 COL1A1이 P7C3에 의해 증가되었고, 자외선에 의해 발현이 증가한 MMP1은 감소되었다. 더욱이 상처치유능 실험을 통해 P7C3가 섬유아세포의 이동능력을 회복시켜 상처치유에 도움이 될 수 있음을 확인하였다. 결론: 본 연구결과를 통하여 P7C3가 노화된 피부를 개선할 수 있음을 확인하였고, 향후P7C3가 기능성 화장품 개발에 응용될 수 있는 소재로서의 가능성을 확인하기 위하여 추가적인 연구가 필요할 것이다.
중국어
目的: 紫外线能够促使人体皮肤光老化,如皮肤弹性降低,皱纹的形成以及伤口愈合迟缓等皮肤衰老现象都是由紫外线引 起的。为了探索具有神经保护作用的候选药物 P7C3作为化妆品原料的可行性,在人真皮纤维细胞中 P7C3对α1-I型胶原基因 (COL1A1),基质金属蛋白酶1的表达以及伤口愈合进行功效评价。方法: 利用 cell counting kit-8 (CCK-8)分析方法进行细 胞毒性评价并确定以后实验中采用的浓度。利用real-time polymerase chain reaction (real-time PCR)确认COL1A1和MMP1的 mRNA表达程度。利用伤口愈合实验确认P7C3的伤口愈合功效。结果: 通过利用P7C3,因紫外线照射而减少的COL1A1的表 达增加,而因紫外线照射而增加的MMP1反而减少了。此外,通过伤口愈合实验结果,P7C3能够恢复人真皮纤维细胞的移动 能力,有助于伤口愈合。结论: 以上研究证明,P7C3能够改善衰老皮肤,未来 P7C3作为功效性化妆品原料的适用可行性仍 需进一步的研究。

목차

Abstract
 Introduction
 Methods
  1. 실험재료 및 세포배양
  2. 자외선 조사
  3. 세포 생존율 측정
  4. RNA 추출 및 실시간 유전자 중합효소 연쇄반응r(eal-time PCR)
  5. Collagen, type I-ELISA
  6. Scratch wound healing assay
  7. 통계분석
 Results and Discussion
  1. UVA 조사량에 따른 섬유아세포의 생존율과 섬유아세포의 표지인자 발현 분석
  2. P7C3 농도별 섬유아세포의 생존율 분석
  3. 자외선 조사와 P7C3 처리에 따른 섬유아세포의 mRNA 발현
  4. 자외선 조사와 P7C3 처리에 따른 1형 콜라겐 생성
  5. P7C3의 상처치유 효과
 Conclusion
 Acknowledgements
 References
 국문초록
 참고문헌
 中文摘要

키워드

자외선 콜라겐 노화 P7C3 Matrix metallopeptidase 1 P7C3 Ultraviolet Collagen Matrix metallopeptidase 1 Aging P7C3 紫外线 胶原蛋白 基质金属蛋白酶1 衰老

저자

  • Joong Hyun Shim [ 심중현 | Faculty of Cosmetics and Beauty Biotechnology, Semyung University, Jecheon-si, Chungcheongbuk-do, Korea ] Corresponding author

참고문헌

자료제공 : 네이버학술정보

간행물 정보

발행기관

  • 발행기관명
    한국피부과학연구원 [Korea Institute of Dermatological Sciences]
  • 설립연도
    2015
  • 분야
    예술체육>미용
  • 소개
    본 연구소는 미용학 및 화장품학, 피부과학 분야의 연관학문의 발전과 교육정보 교환을 촉진하여 국내를 비롯한 아시아의 미용 및 화장품 분야의 발전에 기여함을 목적으로 한다.

간행물

  • 간행물명
    아시안뷰티화장품학술지 [Asian Journal of Beauty and Cosmetology]
  • 간기
    계간
  • pISSN
    2466-2046
  • eISSN
    2466-2054
  • 수록기간
    2016~2026
  • 등재여부
    KCI 등재
  • 십진분류
    KDC 593 DDC 646

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