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LPS-induced Inflammation by Tunicamyicn is Independent of N-linked Glycosylations of MD-2 in RAW264.7 Cells

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  • 발행기관
    한국당과학회 바로가기
  • 간행물
    한국당과학회 학술대회 바로가기
  • 통권
    ACGG 2012 Conference (2012.10)바로가기
  • 페이지
    pp.105-106
  • 저자
    Song Yi Kim, Ji Sun Hwang, Seon Young Park, Inn Oc Han
  • 언어
    영어(ENG)
  • URL
    https://www.earticle.net/Article/A192937

※ 원문제공기관과의 협약기간이 종료되어 열람이 제한될 수 있습니다.

원문정보

초록

영어
Tunicamyin (TM) blocks the synthesis of all N-linked glycoproteins and causes ER stress. It has been reported that TM inhibits LPS-induced NF-kB activation via suppression of MD-2 N-glycosylations. In this study, we investigated that the inhibitory effect of tunicamycin (TM) on lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation is independent of N-linked glycosylations of MD-2 in RAW264.7 macrophage. TM significantly suppressed nitiric oxide (NO) production, inducible nitric oxide synthase (iNOS), Cyclooxygenase-2 (COX-2), and pro-inflammatory cytokines, interleukin 1 beta (IL-1β) and tumor necrosis factor alpa (TNF-α) expression in response to LPS. TM also inhibited the inflammatory reactions in response to other TLR ligands, Polyinosinic:polycytidylic acid (Poly:IC) or Lipoteichoic acid (LTA), which do not require N-glycosylated MD-2 protein for macrophage activation. This indicates that the anti-inflammatory effect of TM may not associated with MD-2 N-linked glycosylations. Other well-known ER stress inducers, A23187 (A23) and thapsigargin (TG) had no effect on LPS-induced inflammation, suggesting that ER stress induction and UPR pathway is not necessarily stimulatory factors for LPS-induced inflammation. We showed that TM inhibited LPS-induced nuclear translocation of p50 and DNA binding of p50 and p65 to NF-κB binding sequence of iNOS promoter. Therefore we conclude that TM repressed LPS-induced inflammation through suppression of NF-kB binding activity and independent of inhibition of N-linked glycosylations of MD-2.

저자

  • Song Yi Kim [ Department of Physiology and Biophysics, College of Medicine, Inha University, Incheon, 402-751, Korea ]
  • Ji Sun Hwang [ Department of Physiology and Biophysics, College of Medicine, Inha University, Incheon, 402-751, Korea ]
  • Seon Young Park [ Department of Physiology and Biophysics, College of Medicine, Inha University, Incheon, 402-751, Korea ]
  • Inn Oc Han [ Department of Physiology and Biophysics, College of Medicine, Inha University, Incheon, 402-751, Korea ]

참고문헌

자료제공 : 네이버학술정보

간행물 정보

발행기관

  • 발행기관명
    한국당과학회 [Korean Society for Glycoscience]
  • 설립연도
    2006
  • 분야
    의약학>약학
  • 소개
    본 학회는 화학, 생화학, 분자생물학, 미생물학, 식품공학, 의학, 약학, 유전공학 및 생물공학, 환경 및 기타 공업 등 전 분야의 탄수화물관련 이론과 기술을 연구 발전시키고 산학협동을 통해 이를 보급하여 국내 관련 산업의 발전 및 국민생활의 과학화에 기여하고자 하며, 이러한 목표와 비젼의 실현을 위해 회원들이 적극적인 참여와 활동을 전개하고자 한다.

간행물

  • 간행물명
    한국당과학회 학술대회
  • 간기
    연간
  • 수록기간
    2006~2022
  • 십진분류
    KDC 517 DDC 614

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