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Lipophilic ammonia is toxic gas and can easily diffuse across cell membranes. Excess ammonia is implicated in the pathogenesis of several metabolic disorders including hepatic encephalopathy and may result in the death. The purpose of this study was to clarify the inhibition effect of metronidazole on liver cell damage due to ammonia in human Hep G2 cell
and rat hepatocytes. The effects of metronidazole were studied in ammonium chloride treated human Hep G2 cell (75 mM) and rat hepatocyte (100 mM) following 0.1 μM metronidazole treatment. In MTZ+AC group, cell viabilities increased prominently and LDH activities decreased over 25% than AC group. Futhermore, ammonia level according to ammonium chloride treatment reduced over 30% and lipid peroxidation as an index of cell membrane damage decreased more than twice. By comparison with control, catalase activity showed more than 30% reduction in AC group while less than 10% reduction in MTZ+AC group, respectively. In addition, MTZ+AC group showed the similar cell structure as control in cell morphology study by using light microscope, and represented fluorescent intensity decrement compared with AC group in fluorescent microscopic study with avidin-TRITC fluorescent dye. And cleaved PARP expression due to ammonia reduced twofold or more in MTZ+AC group. As the results suggest, metronidazole may protect the liver cell by inhibiting cell damages due to ammonia and be used for an effective antagonist of ammonia in hyperammonemia.

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본 연구에서는 암모니아에 의해 손상된 사람의 간세포주 Hep G2 cell과 rat의 hepatocyte에 대하여 metronidazole이 간세포 손상을 억제하는 효과가 있음을 밝혔다. Metronidazole은 암모니아에 의한 세포 생존율 감소, 배지내의 암모니아 수준 및 지질과산화 증가 및 항산화 효소 발현 감소 그리고 세포 내
DNA 손상과 세포사멸을 억제하였다. 따라서 metronidazole은 암모니아로부터 기인하는 세포손상을 감소시켜 간세포 기능을 보호함으로써 간 기능의 저하로 발생한 과암모니아혈증에 효과적인 치료제로서의 가능성을 시사한다.

목차

Abstract
 서론
 재료 및 방법
  세포주 및 재료
  Hep G2 cell 배양
  Rat hepatocyte 적출 및 배양
  세포 생존율 측정
  젖산탈수소 효소 (lactate dehydrogenase, LDH) 활성측정
  암모니아 수준 (ammonia level) 측정
  과산화지질 함량측정
  Catalase 활성측정
  형광현미경 관찰
  절단된 poly-ADP-ribose polymerase (PARP) 발현 양 측정
 결과
  세포 생존율 변화
  LDH 변화
  암모니아 수준변화
  과산화지질 함량변화
  Catalase 활성변화
  세포형태 변화
  DNA 손상변화
  절단된 poly-ADP-ribose polymerase 발현 양 변화
 고찰
 요약
 REFERENCES

키워드

저자

• 김보애 [ Bo Ae Kim | 경북대학교 자연과학대학 생화학과 ]
• 김현정 [ Hyun Jung Kim | 건양대학교 안경광학과 ]
• 김유영 [ You Young Kim | 경북대학교 자연과학대학 생화학과 ] Corresponding author

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• 간행물명

  KSBB Journal

• 간기

  격월간

• pISSN

  1225-7117

• 수록기간

  2009~2013

• 십진분류

  KDC 476 DDC 576